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Maconha

 

Autores: Dr. Richard J Frances e Dr. John E Franklin Junior

Fonte: Tratado de Psiquiatria, Dr Richard J Frances, Dr John E Franklin Jr – Capítulo 11; Transtornos por Uso de Álcool e Outras Substâncias Psicoativas, Artes Médicas, páginas 258-261, 1992

 

Texto longo, um tratado sobre o assunto

 

Índice


Introdução
Definição
Epidemiologia
Aspectos Clínicos
Etiologia
Psicopatologia
Fisiopatologia e Efeitos Físicos Adversos
Potencial Terapêutico
Tratamento Agudo
Tratamento do Uso Crônico
Tratamento Hospitalar
Tratamento Ambulatorial
Referências

 

 

Introdução

Cannabis sativa é uma planta do cânhamo da Índia conhecida por sua utilização para fins medicinais desde o século III a.C. na China. O cannabis (maconha) é uma mistura variada das folhas, sementes, talos e florescências da planta; tem sido usada recreativamente em todo o mundo; e, recentemente, está sendo desenvolvida para ser mais potente. O Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), um dos 60 canabinóides, foi identificado como o principal constituinte psicoativo da cannabis, que pode conter 0,1 a 10 porcento de delta-9-THC (Tumer, 1980). Os preparados de haxixe consistem da resina da planta cannabis e contêm uma percentagem mais alta de delta-9-THC. O abuso de cannabis nos Estados Unidos teve seu auge nas décadas de 60 e 70; há controvérsias em relação a seus riscos médicos e psicológicos.

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Definição

Três transtornos orgânicos relacionados à cannabis são classificados no DSR-III-R: I) intoxicação por cannabis, 2) delirium por cannabis, e 3) transtorno delirante por cannabis. As definições de abuso e dependência de cannabis seguem as definições de outras substâncias psicoativas (ver Tabelas 1 a 3). A dependência de cannabis é uma nova categoria no DSM-III-R e resulta da recente ampliação da definição de dependência de substância psicoativa para incluir padrões de problemas psicossociais.

Relatos de casos de sintomas de abstinência em usuários crônicos de altas doses têm incluído ansiedade, disforia, insônia, anorexia, tremores e sudorese, mas não se desenvolve qualquer tipo de síndrome estereotipada e não há uma categoria específica no DSM-III-R para a abstinência de cannabis (Mendelson et al., 1984). Fatores específicos associados com o abuso de cannabis têm sido uso diário, uso de grandes quantidades e comportamento problemático.

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Epidemiologia

Em 1979, mais de 50 milhões de pessoas, nos Estados Unidos da América, haviam usado cannabis pelo menos uma vez. Álcool, tabaco e cannabis são as substâncias de abuso mais freqüente entre adolescentes. Adolescentes e adultos jovens são os grupos etários onde o abuso de cannabis é mais prevalente e os fatores de risco para esses períodos têm sido estudados extensivamente. Uma pesquisa da NIDA (EUA) de 1982 revelou que 21 porcento dos adolescentes, 40 porcento de adultos jovens de 18 a 25 anos e apenas 10 porcento de adultos mais velhos haviam experimentado cannabis (NIDA, 1983). É geralmente reconhecido que o uso de cannabis entre adolescentes teve seu auge no final da década de 70 e, possivelmente devido à menor aprovação do grupo de companheiros iguais, o uso regular de cannabis caiu de 51 porcento para 42 porcento entre 1979 e 1983. O uso diário de cannabis caiu de 10,2 porcento em 1978 para 5 porcento em 1984. O uso regular de cannabis tinha uma taxa de desaprovação entre adolescentes de 83 porcento em 1983.

Esta boa notícia precisa ser contrabalançada por um recente aumento do uso de drogas mais pesadas, incluindo cocaína. A cocaína estava se tomando mais aceitável entre os jovens no início da década de 80, provavelmente refletindo a aceitação pela população em geral. Esforços para a prevenção têm se focalizado ao nível da escola secundária, embora os fatores de risco na latência e no nível do primeiro grau precisem ser reconhecidos. Infelizmente, o uso de cannabis ainda é um ritual de passagem para a idade adulta para muitos adolescentes. Embora a cannabis ainda seja facilmente conseguida, os distribuidores de drogas podem estar promovendo substâncias mais lucrativas. Basicamente, os adolescentes podem estar achando que os efeitos neuropsicológicos principais da cannabis não conduzem ao estilo orientado para o sucesso da década de 80.

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Aspectos Clínicos

O pico da intoxicação da cannabis, quando fumada, geralmente ocorre após 10 a 30 minutos, quando os níveis de delta-9-THC são máximos. Altamente lipossolúvel, o delta-9-THC e os metabólitos tendem a acumular-se nas células adiposas e têm uma meia-vida de aproximadamente 50 horas. A maioria dos cigarros de cannabis, "baseados", contêm 5 a 20 mg de delta-9-THC (Jaffe, 1980). A intoxicação dura geralmente de 2 a 4 horas, dependendo da dose; entretanto, o prejuízo comportamental e psicomotor pode continuar por várias horas após. A ingestão oral de cannabis produz um início de intoxicação mais lento (45 a 60 minutos) e efeitos psicoativos mais poderosos.

A interação de droga e setting de uso parece ter uma influência considerável sobre os efeitos psicoativos da droga. Usuários inexperientes ou de primeira vez podem não experimentar uma alteração marcada no estado subjetivo, a "excitação" mesmo que fumem corretamente (Weil et al., 1968). Os fumantes de cannabis podem ter que aprender a apreciar os efeitos psicoativos sutis associados com a intoxicação. Os fumantes crônicos, ao contrário, podem aprender a suprimir respostas comportamentais indesejáveis com exposição a longo prazo. A intoxicação geralmente envolve achados fisiológicos, comportamentais, subjetivos e neuropsicológicos característicos.

A intoxicação pode produzir muitos psicoativos subjetivos que fazem a experiência do "alto" ser buscada repetidamente (Halikas et al., 1971). Os usuários experimentam sensação de lentificação do tempo; apetite aumentado; sede aumentada; um senso mais aguçado de cor, som, padrão, texturas e gostos; euforia; introspecção intensificada; capacidade de absorver-se em experiências sensuais; sentimentos de relaxamento e flutuação; e autoconfiança aumentada. Outros sintomas subjetivos incluem aumento do desejo sexual, ilusões transitórias, alucinações e aumento da sensibilidade interpessoal. Conjuntivite (olhos vermelhos), odor forte, pupilas dilatadas, taquicardia, boca seca e tosse são sinais físicos de uso recente.

Efeitos adversos como ansiedade, depressão e paranóia leves são infreqüentemente tratados em um setting médico e geralmente não são um impedimento a um novo uso. O comportamento pode ser marcado por passividade e sedação ou hiperatividade com hilaridade marcada. Inúmeros estudos têm descrito alterações e déficits neuropsicológicos na intoxicação por cannabis, embora os efeitos possam ser amplamente variáveis. Têm sido encontradas diminuições no tempo de reação complexa e nas tarefas de memória de códigos, formação de conceito, memória, discriminação de forma tátil, função motora, estimativa de tempo e na capacidade de rastrear informações com o passar do tempo (Clark e Nakashima, 1986); Melges, 1976; Klonoff et al., 1973). Psicose, desrealização e agressividade têm sido descritas como ocorrendo raramente. Weller e Halikas (1985) acompanharam 97 usuários regulares de cannabis durante um período de 5 a 6 anos. O uso contínuo estava associado com uma diminuição nos efeitos prazerosos. Os efeitos indesejáveis persistiriam, mas foram encontradas diminuições na taquicardia, boca seca e sensação de estar "aéreo". Numerosos estudos têm demonstrado que a intoxicação por cannabis prejudica a tarefa de conduzir automóveis, aviões e outras atividades práticas complexas através do prejuízo no período de tempo de atenção, coordenação motora e percepção em profundidade por até 10 horas ou mais após o uso.

Na escola, trabalho ou qualquer situação na qual seja necessária uma mente que pense claramente, a cannabis tem efeitos prejudiciais. Mesmo após os efeitos de intoxicação aguda terem passado, uma "ressaca" matinal pode interferir no funcionamento. A capacidade de falar coerentemente, formar conceitos, concentrar-se e transferir material da memória imediata para a de longo prazo fica prejudicada. Estudos eletroencefalográficos têm revelado achados inconsistentes tanto de diminuição como de aumento nos padrões de ritmo alfa (Low et al., 1973). Sintomas mais leves de ansiedade, confusão, medo e dependência aumentada podem progredir para pânico e sintomatologia paranóide e reações depressivas. Personalidade, experiência passada com a droga e setting podem alterar a experiência dramaticamente, embora doses mais elevadas de delta-9-THC aumentarem a chance de reações tóxicas.

Psicose tóxica aguda induzida por delta-9-THC tem sido descrita nos que usam pela primeira vez e em usuários crônicos e pode incluir características mentais orgânicas ou persistir com uma consciência clara (Talbott e Teague, 1969; Weil, 1970; Spencer, 1970). A psicose pode apresentar-se subitamente com sintomas scheneiderianos de primeira linha, agitação e amnésia para eventos da intoxicação. Thacore e Sukla (1976) descobriram que quando comparada com a esquizofrenia paranóide, a psicose por cannabis é caracterizada por agitação, violência, fuga de idéias e menor distúrbio de pensamento. Episódios psicóticos prolongados podem anunciar a presença de psicopatologia residual. A cannabis pode precipitar flashbacks ou experiências psicóticas de experiências passadas com psicodélicos ou cannabis.

Diversos autores têm alertado sobre o uso de cannabis em transtornos psiquiátricos preexistentes. Treffert (1978) identificou a cannabis como a variável independente associada com psicose em esquizofrênicos anteriormente bem controlados com o passar do tempo. Melges (1976) propôs que a ideação paranóide induzida pela cannabis pode ser um produto da perda de seqüência de informações sobre o ambiente, o que faz com que idéias paranóides preencham as lacunas, a fim de diminuir a ameaça de perda do controle. Este processo pode ser ampliado com a esquizofrenia.

O diagnóstico diferencial de psicose por cannabis e esquizofrenia pode ser difícil, entretanto a avaliação da história passada, testes urinários e a natureza de curta duração dos sintomas tóxicos geralmente ajudam a fazer o diagnóstico. Millman e Sbriglio (1986) sugerem que atribuindo seus sintomas ao abuso de cannabis, alguns esquizofrênicos podem distanciar-se da doença subjacente. Em resumo, deveria ser especialmente aconselhado cautela no uso de cannabis a indivíduos propensos à doença psicótica.

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Etiologia

Os estudos sobre a etiologia do abuso de cannabis tendem a focalizar-se em problemas do desenvolvimento do adolescente e não encontraram fatores generalizáveis simples. Os estudos longitudinais de Kandel (1975) da progressão do uso de drogas revelaram que o uso de bebidas alcoólicas e cigarros por adolescentes está associado com as taxas mais elevadas de futuro abuso de cannabis. A ordem da associação temporal entre álcool e cannabis pode ser mais forte do que entre tabaco e cannabis. O uso da cannabis foi um passo chave em direção a outras drogas ilícitas e a progressão para drogas mais pesadas estava diretamente relacionada à intensidade do uso de cannabis. Recentemente, os adolescentes dirigem-se cada vez mais para a cocaína sem o uso extensivo de cannabis. A experimentação da cannabis pode não ter produzido os efeitos adversos anunciados e os adolescentes podem ficar menos temerosos de experimentar outras drogas. A cannabis introduz o jovem às subculturas das drogas e diminui a inibição para o uso de outras drogas. O uso de drogas pelo grupo de companheiros iguais, uso de substâncias pelos pais, e a baixa monitorização parental são fatores de risco para o abuso de cannabis. A delinqüência é um fator de risco para o abuso de cannabis e outras substâncias; entretanto, a identificação do fumante de cannabis é geralmente mais com outros usuários da droga do que com delinqüentes. O abuso de cannabis que geralmente começa na escola de primeiro grau. Dificuldade ou aborrecimento na escola podem contribuir para o uso de cannabis com amigos como uma alternativa social.

O reconhecimento de que é um mito que a adolescência é uma "psicose de tempo limitado" tem dado lugar, recentemente, ao reconhecimento de que para a maioria dos adolescentes este não é um período de marcada turbulência ou rejeição parental. Rebeldia, depressão, desempenho escolar deficiente e atitudes auto-destrutivas podem ser um sinal de um transtorno subjacente. A depressão em fumantes de cannabis pode ser um outro fator de risco para a progressão para outras drogas. Alguns adolescentes podem usar cannabis para evitar a resolução normal do conflito da adolescência. Os adolescentes que abusam da cannabis freqüentemente têm uma perda de comunicação com a família, com alterações de humor imprevisíveis, deterioração nos valores morais, apatia, mudança de amizades, vadiagem, desempenho acadêmico deficiente, negação do uso mesmo quando encontrado com a parafernália ligada à droga e sinais óbvios de intoxicação (Niven, 1986). Kandell,1984) sugere que o uso de cannabis em adultos jovens está associado com um contexto social favorável a seu uso e com insatisfação com as instituições sociais. Fatores de alto risco para o uso podem operar independente da personalidade.

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Psicopatologia

Tem sido difícil avaliar a psicopatologia em indivíduos antes do abuso da cannabis. Curiosidade e inconformismo são razões principais para o início, embora um desejo por uma alteração marcada da consciência possa estar associado com o uso contínuo de cannabis. Alguns autores têm argumentado a favor de um efeito anti-raiva ou antiansiedade da cannabis, enquanto outros relatam alta incidência de agressividade em abusadores crônicos. A cannabis tem um efeito sedativo e pode ser usada como "automedicação" por indivíduos ansiosos. A cannabis pode potencializar outros depressores do SNC, como o álcool, e aumentar o déficit cognitivo. Linn (1972) sugere que a promoção de uma orientação psicológica introspectiva pode tornar a cannabis atraente para certos indivíduos. Weller e Halikas (1985) encontraram que havia mais personalidade anti-social quando comparados com controles, mas não outras diferenças significativas na psicopatologia.

As explicações fisiológicas dos efeitos da cannabis têm variado desde uma hipótese relativa ao desvio na dominância cerebral do hemisfério esquerdo para o direito até a desinibição das funções cerebrais primitivas do lobo límbico paleocortical (Cohen, 1986). O delta-9-THC pode agir na alteração da relação funcional normal entre o sistema límbico e o neocórtex. Alterações específicas no EEG têm sido encontradas nas regiões septais durante a intoxicação por cannabis. A tomografia computadorizada por emissão de pósitron e outros estudos cerebrais dinâmicos podem ajudar a determinar os efeitos da cannabis no cérebro.

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Fisiopatologia e Efeitos Físicos Adversos

A ação fisiológica exata da cannabis não é conhecida; entretanto, diversos achados bioquímicos têm sido relatados. Tem-se demonstrado que o delta-9-THC afeta a síntese de proteínas e ácidos nuclêicos, rompendo o metabolismo celular e a formação de DNA e RNA (Nahas, 1977). Estudos in vitro têm demonstrado divisão celular anormal e espermatogênese anormal resultando em diminuição na contagem de esperma. A exposição a altos níveis de delta-9THC tem sido associada com anormalidades ao nascimento e na reprodução em animais e diminuição nos hormônios sexuais e reprodutivos femininos em humanos. Entretanto, continua controverso o efeito da cannabis sobre a fertilidade humana masculina ou feminina.

O Relatório do Comitê para Estudo dos Efeitos da Cannabis e de seus derivados na Saúde da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América (1982) sobre os efeitos da cannabis a longo prazo foi inconclusivo. Não houve evidências convincentes de que a cannabis produz alterações permanentes no SNC ou no comportamento. Pacientes com doença cardiovascular subjacente podem não tolerar os aumentos na freqüência cardíaca e na pressão arterial que a cannabis provoca. A cannabis pode ter um leve efeito imunosupressor. A fumaça da cannabis contém carcinógenos semelhantes ao tabaco e o uso pesado crônico de cannabis pode predispor à doença pulmonar obstrutiva crônica ou neoplasia pulmonar.

Existem controvérsias em torno do conceito de uma síndrome de transtorno do comportamento pelo uso crônico de cannabis. Grande parte destes trabalhos foram feitos na Jamaica, Índia e Egito, onde o uso pesado crônico de derivados poderosos de cannabis foi estudado. Classicamente, esta "síndrome amotivacional" é caracterizada por passividade, redução dos impulsos, atividade dirigida para objetivos diminuída, memória diminuída, fadiga, déficits na solução de problemas e apatia e é descrita como uma "névoa" que dura diversas semanas após a abstinência.

A pesquisa da síndrome amotivacional tem sido complicada por problemas metodológicos, incluindo vieses de seleção e falta de controles. É muito difícil determinar fatores de personalidade prévios ao uso e os efeitos de fatores ambientais opressivos. Achados semelhantes nos usuários crônicos de cannabis nos Estados Unidos têm sido descritos, embora uma síndrome amotivacional totalmente desenvolvida não tenha sido claramente estabelecida. Kupfer et al. (1973) compararam fumantes crônicos de cannabis pesados com leves e não encontraram aumento global na psicopatologia, embora tenham encontrado um aumento de características depressivas e de sinais mentais de organicidade em ambos os grupos. Uma hipótese é que o subconjunto de pacientes amotivacionais, em ambos os grupos, pode ter tido uma tendência subjacente para a depressão. Um espectro de dificuldades cognitivas e comportamentais pode resultar secundariamente ao abuso de cannabis a longo prazo. Apatia e falta de motivação nesses pacientes, pode representar um pólo do espectro e ser o resultado de múltiplos fatores (Millman e Sbriglio, 1986).

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Potencial Terapêutico

O delta-9-THC tem sido usado em settings médicos para combater náuseas e vômitos, principalmente em associação com agentes quimioterápicos para o câncer e no glaucoma. Efeitos broncodilatadores, anticonvulsivos e antiespasmódicos têm também sido descritos mas não comprovados (Cohen, 1986). Atualmente, o delta-9-THC é usado quando tudo o mais falha. O delta-9-THC pode também diminuir a pressão intra-ocular em 30 porcento em pessoas normais, o que o toma um agente útil em pacientes com glaucoma. Entretanto, freqüentemente é necessário o seu uso por toda a vida, o que expõe os pacientes aos riscos a longo prazo do delta-9-THC à saúde.

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Tratamento Agudo

Geralmente os efeitos adversos da intoxicação por cannabis não levam à atenção profissional. Apoio, reafirmação e teste de realidade por amigos ou familiares geralmente é suficiente. Sintomas físicos como taquicardia podem contribuir para uma "síndrome de luta ou fuga". Enfatizar que a cannabis pode causar esses sintomas e assegurar que eles passarão geralmente ajuda esses indivíduos. Agentes ansiolíticos são ocasionalmente necessários e neurolépticos podem ser utilizados em casos de psicose prolongada.

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Tratamento do Uso Crônico

O tratamento do abuso de cannabis segue os princípios gerais para o abuso de outras substâncias, com atenção especial a problemas do desenvolvimento afetando a adolescência. A cannabis pode ser uma das muitas drogas de abuso. O objetivo é a abstinência total de todas as substâncias psicoativas.

As intervenções precisam ser feitas precocemente nas carreiras de drogas do adolescente, uma vez que ocorrem rupturas severas nos marcos do desenvolvimento. A avaliação psiquiátrica completa inclui uma avaliação escolar e familiar. A negação de riscos psicológicos e de saúde freqüentemente necessita de confrontação, especialmente em pacientes forçados ao tratamento. Freqüentemente apenas quando o paciente pára de usar a droga e percebe a melhora cognitiva é que ocorre a auto-motivação. Mudanças no estilo de vida tais como evitar pessoas, lugares e coisas relacionadas ao uso deveriam ser encorajadas. Baixa auto-estima, depressão, problemas familiares severos e transtornos de aprendizagem podem surgir e precisam ser reconhecidos. O aconselhamento parental pode ser muito eficaz na resolução de distúrbios nas interações familiares e de problemas com as fronteiras. Em adolescentes muito jovens, o envolvimento, a preocupação e o controle pelos pais têm uma forte influência no comportamento. Alguns anos mais tarde, a influência parental pode diminuir e a identificação com o grupo de companheiros iguais pode aumentar.

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Tratamento Hospitalar

O abuso de cannabis pura raramente requer tratamento hospitalar e a desintoxicação não é necessária. Ocasionalmente, com abuso severo ou problemas comportamentais, especialmente em populações adolescentes, é necessária a intervenção hospitalar.

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Tratamento Ambulatorial

O tratamento ambulatorial consiste de grupos de auto-ajuda (como dos 12 passos) terapia individual ou de grupo, terapia familiar e testes periódicos de urina para monitorizar a abstinência. Os programas para adolescentes podem concentrar-se em promover o comportamento relacionado à idade e aumentar a comunicação através de várias modalidades verbais e não verbais. As famílias precisam tomar consciência de como podem ajudar ou prejudicar o processo de tratamento. Geralmente, uma abordagem não crítica, honesta, estável e firme é necessária com adolescentes.

Os canabinóides podem ser detectados na urina até 21 dias após a abstinência em fumantes crônicos devido à redistribuição no tecido adiposo; entretanto, um a cinco dias é o período normal da urina permanecer positiva (Schwartz e Hawks, 1985). Portanto, a monitorização inicial da droga precisa ser interpretada de acordo com isso. O principal método para detecção na análise da urina é o imunoensaio enzimático ou radioimunoensaio. Este método é rápido, relativamente barato e razoavelmente preciso (95 porcento). Estudos de cromatografia são mais caros, mas aumentam a sensibilidade e a especificidade. Apenas amostras sangüíneas podem ser usadas como indicadores de níveis agudos de intoxicação. A menos que os ensaios sejam padronizados para todos os laboratórios, os resultados podem variar entre os laboratórios.

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Referências

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